VALEURS USUELLES

- Albumine: 32 à 50 grammes par litre.

- Alpha-1-globuline (a1-antitrypsine, orosomucoÏde): 1 à 4 grammes par litre.

- Alpha-2-globulines (a2-macroglobuline, haptoglobine, céruloplasmine, antithrombine): 5 à 11 grammes par litre.

- Bêtaglobulines (hémopexine, transferrine): 7 à 13 grammes par litre.

- Gammaglobulines (IgG, IgA,IgM, IgD, IgE): 7 à 15 grammes par litre.

ANOMALIES DE L'ALBUMINE	la bisalbuminémie (double pic de l'albumine) est dûe à	mutation héréditaire sans conséquence pathologique
		anomalie acquise transitoire à la suite d'un traitement par les bêtalactamines
		fistule pancréatique provoquant la Iyse de l'albumine sous l'action d'enzymes pancréatiques
	l'an-albuminémie congénitaIe (rarissime)		elle se traduit par des oedèmes diffus
	l'hypo-albuminémie est dûe à	une synthèse diminuée par insuffisance hépatocellulaire, mal nutrition ou inflammation
		une perte accrue par fuite digestive, urinaire ou cutanée
		un hyper-catabolisme
	l'hyper-albuminémie est sans conséquence pathologique		elle traduit une hémoconcentration.
ANOMALIES DES ALPHA 1-GLOBULINES	Une diminution est observée dans	le déficit congénital en alfa1 antitrypsine qu'il soit hétérozygote (MZ) ou homozygote (ZZ), plus grave, à l'origine des différentes pathologies comme l'emphysème, I'insuffisance pancréatique ou la cirrhose;
		l'insuffisance hépato-cellulaire, la dénutrition et les syndromes néphrotiques sévères.
	Une augmentation est observée dans	les syndromes inflammatoires
ANOMALIES DES ALPHA 2-GLOBULINES		le déficit congénital en haptoglobine, avec deux phénotypes différents Hpl et Hp2; cette anomalie touche les individus de race noire mais reste bien tolérée
		l'insuffisance hépato-cellulaire, la dénutrition, la fuite protéique digestive ou rénale et l'hémolyse intravasculaire.
	Une augmentation est observée dans	les syndrome inflammatoires et les syndrome néphrotiques
ANOMALIES DES BETAGLOBULINES	Une diminution est observée dans	les insuffisances hépatocellulaires sévères
		les fuites protéiques
		la dénutrition en rapport avec une diminution de la transferrine migrant en alfa1
		les états d'hypocomplémentémie C3 migrant en ß2
	Une augmentation est observée dans	à taux modéré sur les ß1-globulines dans les carences martiales par augmentation de la transferrine et lors d'augmentation très nette des apo B
		à taux modéré à élevé sur les ß1 et ß2-globulines associé à un bloc bêta-alpha dans la cirrhose
		à taux élevé en pic dans les causes monoclonales
ANOMALIES DES GAMMAGLOBULINES	Une diminution est observée dans	I'hypogammaglobulinémie transitoire du nourrisson, les déficits immunitaires primitifs de l'enfant ou de l'adulte
		les déficits secondaires: traitements immunosuppresseurs, chimiothérapie ou radiothérapie
		les syndromes myéloprolifératifs, notamment la leucémie Iymphoïde chronique et le myélome à chaînes légères, caractérisé par une protéinurie de Bence Jomes très importante
	Une augmentation peut être	d'origine polyclonale, d'aspect diffus, en dôme, dans les pathologies infectieuses chroniques, les hépatites chroniques, les maladies auto-immunes et dans certaines tumeurs malignes
		d'origine monoclonale, en pic, dans les gammapathies bénignes du sujet âgé, dans les myélomes et la maladie de Waldenstrom